一、 什么是骨质疏松症？
骨质疏松症（OP）是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的全身性骨病。可分为原发性和继发性两类，原发性包括绝经后骨质疏松症（PMOP，I型）、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松（青少年型）。
二、 主要的发病机制是什么？
1、 骨吸收增加：
1） 性激素缺乏：雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨 丢失加速，雄激素缺乏在老年性骨质疏松的发病中起了重要作用。
2）活性维生素D缺乏和PTH（甲状旁腺激素）增高：
高龄和肾功能减退致肠钙吸收和1,25-（OH）2D3生成减少，PTH代偿性分泌增多，导致骨转换加速和骨丢失。
2、 骨形成减少：
1） 峰值骨量降低：人体骨量的峰值约在30岁左右，骨量峰值主要由遗传因素决定，与种族、家族史、发育、营养、生活方式也有关联。
2） 骨重建功能衰退：成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。
3、 骨质量下降：骨质量与遗传因素有关，骨质量下降导致骨脆性和骨折风险增高。
4、 不良的生活方式和生活环境：危险因素如高龄、女性绝经、活动少、过量饮酒或含咖啡的饮料、长期卧床、日照少、营养不良等
三、骨质疏松有哪些临床表现？
1、轻者无症状，仅在X线摄片或骨密度测量时被发现。
2、骨痛和肌无力：腰背疼痛、乏力或全身骨痛。
3、身高缩短、脊柱变形：
4、骨折：轻微活动即可发生骨折，常见部位为椎体（如胸、腰椎压缩性骨折）、髋部（如股骨颈骨折）、前臂等。
四、如何诊断？
双能X线吸收法测量骨密度确定是低骨量：T值≤-2.5；CT和MRI对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值，MRI对鉴别新鲜和陈旧性椎体骨折有较大意义。
五、骨质疏松如何治疗？
1、改善营养状况、加强运动、纠正不良生活习惯，补充钙剂和维生素D：每日元素钙的总摄入量需达800~1200mg，同时补充维生素D400~600IU/d,骨化三醇或阿法骨化醇的常用量为0.25ug/d，使25-（OH）D水平长期维持在30ng/ml以上。
2、骨吸收抑制剂：二膦酸盐、地舒单抗、降钙素（鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素）、雌激素（雌激素治疗期间要定期进行妇科和乳腺检查）等。
3、骨形成促进剂：甲状旁腺激素类似物如特立帕肽。
六、如何预防骨质疏松？
早期发现骨质疏松的易感人群，提高峰值骨量，营养均衡、保证充足的日照、规律运动和充足的钙摄入。成年后的预防包括降低骨丢失速率与预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。
南京医科大学第二附属医院胡建华